何为股骨头缺血性坏死

　　所谓 股骨头坏死就是不管任何原因而使骨组织营养中断，骨细胞死之即发生骨坏死。骨坏死是一个过程，与死骨不一样，死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织分离出来，二者界限清楚。骨坏死分两类：一是由细菌感染所引起的骨坏死，如骨髓炎和结核等；另一类是因为缺血所造成的骨坏死，此类称为缺血性坏死。坏死是在无菌的条件下发生的，又叫做无菌性坏死。人体的许多部位都可以发生骨坏死，发生在股骨头的叫做股骨头缺血性坏死。济宁市第二人民医院骨关节科刘瑞龙

　　股骨头缺血性坏死的原因

　　引起股骨头缺血性坏死的原因很多，总的分创伤性和非创伤性两大类。创伤类的如股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头骺滑脱、髋血骨折和粗隆间骨折。非创伤类有激素治疗、酒精中毒（长期大量饮酒）、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、高尿酰血症、糖尿病、真空病、血友病等。

　　股骨头缺性坏死发生的机理

　　一般认为股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。可能与动脉供血不足或静脉回流障碍有关，或是由于骨内压增高导致缺血而主产生骨坏死。

　　骨内外各种因素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力、从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头塌陷。

　　为什么股骨头容易发生骨坏死

　　人体的骨缺血性坏死已经发现40余处，而股骨缺血性坏死的发生率最高，这是由于生物力学和解剖学方面的特点而决定的。因为股骨头为终末血管呈扇形20—25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股外侧动脉。

　　1、  负重大  髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，股骨头与髋血间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。

　　2、  剪力大  髋关节不同于其他负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨颈间形成1320角，躯干的重力是由于髋血通过股骨头、颈移行至股骨干，力线不垂直、就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。

　　3、  活动范围大  髋关节能完成各轴向运动，活动范围大，损伤的机会较多。

　　4、  血供少  股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断，而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。

　　股骨头坏死为什么大多发生在头的前外侧

　　股骨头坏死后，常出现骨质碎裂、塌陷、头变扁等，这是坏死的普遍现象。股骨头坏死开始大多发生在头的前外侧，这主要是应力集中的原因。应力集中可使软骨下的骨小梁断裂，可使骨质压缩，骨髓内压力上升，最终导致骨坏死。髋血外缘之下也就是在头的外侧是股骨头负重的主要部位，因此容易发生坏死。

　　股骨头缺血性坏死的临床表现

　　本病起病缓慢，病程较长，发病初期可无明显症状。其症状与X线表现不一定呈平行关系。最常见的早期症状为髋部轻疼痛，劳累及行久后疼痛加重。疼痛常向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。随着跛行和髋痛加重，患髋呈轻度屈曲、内收畸形、外展及内旋活动受限，症状可持续加重。晚期表现为骨关节炎症状。后期体征主要为局部深压痛，“4”字试验阳性、托马氏征阳性、艾利斯征阳性、脱仑德兰堡试验阳性、患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有髋半脱位体征。

　　由于以上这些表现并非仅见于股骨头缺血性坏死，易于其它疾病如腰椎间盘突出症，强直性脊柱炎等相混淆，应找训练有素的专科医生确诊，并进一步做影像学的检查。

　　影像学检查有几种可以选用

　　目前用于股骨头缺血性坏死检查的影像学方法有X线平片、CT（计算机体层摄影）、MRI（核磁共振）、ECT（放射性核素扫描）等，这些方法各有优缺点。X线平片是最基本的，价廉普及，可以对股骨缺血性坏死进行宏观评估；其次ECT，可以帮助对股骨头坏死的正确分型，如大块缺血型、郁血型、混合型、增生硬化型、同时还可以提供股骨头血流动态的变化，以作治疗前后的对比，进行评估。

　　CT片的股骨头缺血性坏死表现与X线片表现基本相同，只是CT是横断扫描，观察骨质改变有其优点，与X线片一样不能显示早期改变。MRI可显示股骨头缺血性坏死早期改变。

　　股骨头缺血性坏死的诊断

　　1、  询问病史　　疼痛发生的时间、性质、程度、部位等，有无外伤史、服用激素史、饮酒史等，并了解过去史、职业史、嗜好及家族史等。

　　2、  体格检查　　观察步态，检查髋关节活动范围，髋关节的局部压痛，测量下肢的长度和周径，检查下肢的“4”字试验、托马氏征、艾利氏征等。

　　3、  辅助检查　　主要依靠X线片，包括正位、蛙氏位等，以及CT和MRI和ECT等检查。

　　股骨缺血性坏死的病理变化与血供的关系

　　按病理分为三期：即缺血坏死期、血管再生期、修复期。

　　1、  缺血坏死期　　血供断流后，首先是骨内微循环改变，产生痉挛，静脉窦的郁血、髓腔内出血、导致骨髓坏死和骨小梁的坏死。坏死区域的大小是按血管受损面积大小而定，分为局部坏死、大部坏死、全部（头）坏死。

　　2、  血管再生期　　坏死周围活骨区的血管向坏死区推进。

　　3、  修复期　　血管进入死骨区带进了间充质细胞纤维母细胞分化为成骨细胞，对死骨进行爬行代替或死骨吸收软骨成骨。早期如坏死区小、血供充分、成骨活跃、病变可自愈；反之则病变扩大。

　　股骨头缺血性坏死的骨质修复过程

　　骨质修复有两种形式：一种方式是膜内成骨，亦就是直接成骨，毛细血管长入死骨区内，产生成骨细胞，在坏死骨小梁的周围产生类骨质，钙化后新骨就包围死骨小梁，以后坏死骨小梁逐步被吸收，股骨头骨小梁塑形，硬度逐渐恢复正常，故无塌陷之忧。另一种方式是软骨成骨，坏死的骨小梁先被吸收，软骨细胞产生软骨，然后软骨钙化变硬，股骨头有一软化阶段，此阶段承重股骨头可塌陷。

　　关节软骨是如何修复的

　　过去认为关节软骨损伤后是没有自身修复能力的。目前通过实验研究证实：关节软骨损伤后有一定的修复能力，表层轻度损伤后软骨细胞可以再生，较大的损伤则通过结缔组织修复。表层由成骨纤维细胞分化成软骨细胞，关节软骨全层缺损从软骨下间质组织修复，分化后极类似关节软骨。

　　股骨颈骨折为何易发生股骨头缺血坏死

　　股骨头动脉供血缺乏丰富的侧枝循环，当股骨颈骨折后，血管受损，常可引起股骨头缺血坏死。与下列因素有关：

　　1、  年龄　儿童和青少年的股骨坏死率比老年人高。

　　2、  随着股骨颈骨折的处理时间的延迟，缺血坏死率也随之增加，且严重。

　　3、  骨折线越靠近股骨头，其坏死率也越高。通过股骨颈后上方斜形骨折线者，坏死率最高。

　　4、  股骨颈骨折原始移位严重，提示股骨头血管断裂亦较严重，股骨头坏死率也较高。

　　5、  复位不良，如过度内收、屈曲或外翻旋转和分离移位等，均可增加坏死率，因旋转和分离可使尚末断裂的血管拉紧、或断裂。

　　股骨颈骨折后如何预防股骨头缺血坏死

　　1、  对无移位的外展型骨折应保守治疗，持续骨牵引或石膏裤固定。

　　2、  有移位的首折应用牵引准确复位，用四根施氏针闭合穿针固定，或用2~3枚空心螺钉或螺纹钉股骨颈内固定。

　　3、  闭合复位不良者，切开复位，同时植入血管束。但应避免广泛剥离，勿伤及股骨颈基底囊外动脉环，

　　4、  术后尽量推迟负重时间。及早在医生指导下进行不负重功能锻练，一般在术后半年开始负重。

　　5、  陈旧性未愈合者应切开复位，取带肌蒂的骨块（如股方肌骨块）植于骨折处，同时对骨折作内固定。

　　6、  对青少年股骨颈骨折，成人头下型或鸟咀形的股骨颈骨折，坏死率很高，通常采取切开复位内固定，同时植入血管束。

　　股骨颈骨折治愈后，如何注意头坏死的讯号！

　　股骨颈骨折治愈后，行走无疼痛，以后一旦出现疼痛，这就是头坏死的讯号，要摄双侧髋关节正位片、蛙式位片对比，或迷一步作ECT或MRI检查，及早发现头坏死，并立即停 止负重 ，

　　激素引起股骨头缺血性坏死的发病机制

　　有两种学说：

　　1、  骨质疏松学说  激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，并导致应力集中，从而出现塌陷，毛细血管坏死，最终导致骨缺血性坏死。

　　2、  血管和血液动力学变化学说  有学者认为激素引起末稍动脉炎，血管和血液动力学变化学说。有学者认为激素引起末稍动脉炎，血管内壁易因血液粘滞度增加，使静脉发生栓塞，骨内压升高，使骨内微循环障碍，使骨缺血坏死。

　　激素的使用与股骨头缺血性坏死有何关系

　　长期使用或间断大量使用肾上腺皮质类固醇激素，能引起股骨头缺血性坏死，这是肯定的。其坏死与激素的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量和时间不成正比，长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变是发生股骨头缺血坏死的原因之一；此外还与个体的敏感性特别是更年期妇女、妊娠妇女对激素敏感有关，与原发病有关。临床上，中长效激素比短效激素应用广，半衰期长，在体内蓄积时间久，超生理应用致使诱发股骨头缺血性坏死。用针剂比片剂的发病率高。

　　某些疾病由于治疗上的需要不得不应用激素，然而，可怕的是由于认识不够而误用或盲目滥用，数量之大，令人惊异，应当引起人们高度重视。

　　酒精中毒（长期大量饮酒）如何引起股骨头缺血性坏死

　　慢性酒精中毒引起股骨头缺血性坏死的一个重要因素。目前普遍认为酒精中毒性股骨头缺血性坏死与激素性股骨头坏死一样，是脂类代谢异常的结果。临床资料证实：长期大量饮酒者血脂明显升高，主要是因为消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸过多，脂肪酸氧化过程受阻，使体内甘油三酯积聚，加之酒精对肝脏的慢性中毒性损害，使脂蛋白的合成和释放减少，致使肝对脂类的清理效能降低而导致脂肪肝。一些学者认为，脂肪肝是作为骨坏死的原发因素和骨坏死之间的中间病变。有人认为酒精型股骨头坏死是囊性脂肝的结果。

　　有学者调查发现，遗传和发育因素对酒精类疾病的发生可能有关。另外个体差异和易感性亦应考虑是酒精型股骨头缺血坏死的重要因素。