股骨头坏死是由于不同原因引起的股骨头血液供应障碍所导致的最终结果。因其导致髋关节疼痛，功能障碍严重，病残率较高，治疗上也较为困难，所以越来越引起骨科医生们的关注。同时股骨头坏死近年来发病率逐年增高，也使其成为临床常见病多发病之一。该病直到本世纪初才被医务工作者所认识。随着科学技术的进步。人们开始对本病的成因和机制由宏观感性的认识和研究进入到生化等、病理微细改变的探索北京301医院骨科郝立波

　　一、股骨头性坏死的病因

　　股骨头坏死的根本原因是股骨头的血运遭到损害。根据发病原因可分为两类：一类是创伤性股骨头坏死，是由于供应股骨头的血运突然中断而致，如股骨颈骨折、髋关节脱位、髋部外伤等可直接或间接损伤股骨头血运，从而导致股骨头缺血坏死；另一类非创伤性股骨头坏死，更为常见。引起非创伤性股骨头坏死的因素很多，有些因素与股骨头坏死的关系很明确，有些则很模糊，只有个案报告，还有些病因不清者称为特发性股骨头坏死。常见的发病因素有：大量应用激素、长期酗酒、肾脏移植、慢性肝病、潜水病、镰状细胞性贫血、胰腺炎、高血脂、痛风、放射病、动脉硬化等血管狭窄疾患、胶原性疾病等等。

　　1、髋部外伤

　　股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位会发生股骨头坏死。以股骨颈骨折为例：其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后3年以内，目前根据临床诊断主要依据x线照片表现，最早可以在伤后1.5个月即出现，98%发生在5年以内。髋部损伤（包括髋关节脱位、股骨颈骨折、转子骨折等）直接影响局部的血运供给，尤其是股骨头的供血不足，而致股骨头坏死。创伤性髋关节脱位造成缺血性坏死与受伤时的年龄、有效复位的时间（不超过24h）、髋关节损伤的严重程度、合并有髋臼骨折、诊断延误、或过早持重等因素有关。

　　2、激素类药物

　　激素作为股骨头坏死的危险因素于1957年被首次报告[1]。口服、静脉注入、灌肠，或口服、静脉输入联合应用氢化可的松或地塞米松均能造成骨坏死。股骨头坏死与使用皮质激素的时间与剂量有关，研究显示股骨头坏死病人激素使用量高于未坏死者。但在使用时间和用量上每个病人差别很大，Koo等[2]研究显示22例MRI确诊的I期股骨头坏死病例中，激素使用时间的范围从1个月到16个月，累积的激素使用量（强的松）则小到1800mg，多到15505mg。激素能否引起股骨头坏死还与宿主的一些危险因素有关，例如研究显示系统性红斑狼疮病人和器官移植病人更易罹患股骨头坏死。

　　3、饮酒

　　长期大量饮酒是引起股骨头坏死的另一个重要的因素，最早于1922年被报告。一组酗酒病人中股骨头坏死的发生率为5.3%[3] 。研究显示股骨头坏死发生的危险随每日饮酒量的增加而增加，饮酒量<400ml/周、400-1000ml/周和>1000ml/周发生股骨头坏死的危险分别增加3倍、10倍和18倍。

　　4、骨关节疾病

　　与股骨头坏死有关的骨关节疾病包括：头骺滑脱、Ehlers-Danlos病、Legg-Calve-Perthes病、遗传性成骨不全、髋臼先天性发育不良和脱位等。上述疾病可由于头臼不对称使股骨头应力分布异常以及关节软骨破坏等导致股骨头坏死。骨营养不良者因长期饮食不佳，体内钙、磷摄入量不足，不能满足骨组织的新陈代谢和生长发育，易致循环受阻，股骨头因供血不足也可发生坏死。

　　5、代谢性疾病

　　能引起股骨头坏死的代谢性疾病有：Cushing综合症、Gaucher氏病、高血脂症、糖代谢异常、胰腺炎等。如高脂血症的血液中脂质的成分过高，血液粘稠度增加，流速减慢，从而形成小栓子而堵塞小动脉和小静脉，导致骨坏死。

　　6、血液疾病

　　血红蛋白病是一组由于血红蛋白分子遗传缺陷引起的Hb分子结构异常或肽链合成障碍的疾病。这类疾病与股骨头坏死关系密切，各种血红蛋白病造成的股骨头缺血性坏死表现类似，呈现弥漫性或局限性骨质疏松、股骨头软骨剥脱样改变，典型的股骨头缺血坏死及股骨头塌陷等。有报告显示血友病与股骨头坏死有关，但仅为个案报告。

　　7、减压病

　　减压病是由于所在环境的气压骤然降低而造成的症候群，股骨头坏死为减压病的症状之一。这类病人（如潜水员、沉箱工人、飞行人员等）由于环境压力改变，减压不当，即减压速度过快，幅度过大时，减压前已溶解于体内的气体（主要是惰性气体氮）脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管或压迫组织引起骨坏死。有减压环境工作经历的病人中，骨坏死的发生率与其在工作环境中停留时间的长短、次数、严重程度、是否是间隔进入等因素有关。

　　还有许多因素被报告与股骨头坏死有关，不过每种病例数量很小。这些被称为可能性病因，是指这些病因可能与以后骨坏死的某一过程有联系或者在某种特殊的疾病中增加发病率，但尚未得到证实。

　　二、股骨头坏死的发病机理

　　1、股骨头坏死易发的解剖因素

　　首先，髋关节负重大，头臼之间压力必然增大，长期保持这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且会在很大程度上影响局部的血液循环。而且股骨干与股骨头颈之间形成132度的夹角，躯干的重力由髋臼通过股骨头、颈移行至股骨干时，力线不垂直，形成剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。

　　其次，髋关节的活动范围仅次于肩关节，能够完成包括伸展、内收、外展、旋转等在内的各轴向运动，损伤的机会较多。加之髋关节负重和解剖方面的特点，损伤的程度也比较重。

　　股骨头坏死易于发生的最主要解剖因素在于股骨头的血供特点。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱。加之股骨头圆韧带内的血管管径变化较大，而且它对股骨头血运的供应作用尚不能确定。所以当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。尤其是现已证明：外侧支持带血管是股骨头的最重要的血运来源，而内侧支持带血管只营养股骨头和颈的一小部分。例如股骨颈骨折穿过外侧支持带血管的进入点，则可导致血液供应的严重损害，进而造成骨坏死。

　　2、股骨头坏死的发展过程和分期[4]

　　当股骨头血供受阻时，坏死区周围骨质增厚形成硬化带。如果坏死区位于负重区，软骨下骨会发生骨折。坏死区的修复过程通常都不完全，而且会破坏软骨下骨的完整性，同时反复微骨折和持续负重，骨折无法完全愈合。当骨折发展到软骨下骨和硬化代结合部位，随时间延长，股骨头会发生塌陷。股骨头变形会导致软骨磨损，最终发展成骨关节炎。

　　对股骨头坏死进行分期对指导诊断和治疗、评估疾病发展过程及判断预后十分重要，尤其对指导是否保留股骨头有重要意义。

　　最常用的分期是Ficat和Arlet分期，该分期以X线表现为依据，将股骨头坏死分为4期。1992骨循环学会（ARCO）[5]综合了Ficat分期，Steinberg分期和日本骨坏死研究分期后确定新的体系，依据影像学、病理结果和坏死范围，更系统、更全面，被多数学者认为是最实用的体系，在确定疾病的诊断、治疗和预后方面有很高的价值。

　　3、股骨头坏死机制的学说

　　通过临床和动物实验研究，人们对股骨头坏死发生机制提出了很多学说，但都没有得到广泛认可。导致股骨头坏死的共同因素是血供中断，包括血管因素、血管内因素和血管外因素。

　　在动物实验中对激素性和酒精性股骨头坏死进行了深入研究，脂质代谢紊乱受到重视。激素和酒精导致的脂质代谢异常包括：脂肪肝、脂肪细胞肿胀坏死、骨细胞脂肪填充、高脂血症、骨髓肝细胞脂肪形成、骨髓脂肪浸润和脂肪栓塞等。如高脂血症可导致血清游离脂肪酸和前列腺素增加，引起血管炎和凝血。

　　有学者认为骨坏死发生是血液和组织中的促凝素无法被清除所致，由于长期处于高凝状态，当血管内皮因脂质代谢异常受损时就会发生凝血。促凝素包括：游离蛋白S、蛋白C、脂蛋白A、高半胱氨酸等[6]。

　　由于静脉回流障碍导致骨内血液淤滞、压力增高很早就受到重视。骨扫描研究显示虽然股骨头内动脉灌注正常，但静脉回流明显发生障碍。动物实验也证明了这一点。由此而导致的缺血会引起股骨头坏死。这也是髓芯减压的理论依据之一。

　　成骨细胞功能改变也与骨坏死有关。活检证实骨坏死区成骨细胞的分化虽然正常，但其增殖率却降低。同时缺血也可导致骨细胞的死亡和凋亡。

　　骨坏死的发生不是单一因素的结果，而是多因素联合作用的结果。Kenzora和Glimcher等提出细胞应力累积学说[7]，认为当各种损伤因素作用于细胞，细胞无法从这些慢性应力作用中恢复过来，骨坏死就会发生。

　　4、股骨头坏死的基因学研究

　　为什么有人会发生股骨头坏死，而有人则不会，是否与基因有关近年也受到重视。例如研究发现股骨头坏死病人的4a等位基因出现率高于对照组。4a等位基因与内皮细胞氧化亚氮合酶合成减少有关，提示氧化亚氮具有对抗骨坏死发生的作用。

　　5、骨髓水肿

　　骨髓水肿是骨坏死的常见表现，但不是特有征象，在骨髓炎、骨关节炎、隐匿骨折中也可出现。有一种综合征（骨髓水肿综合征）过去认为是骨坏死的前期，目前已确定是不同于骨坏死的一种疾病。是一种一过性、自限性疾病，常见于中年男性和妊娠期女性，常在发病数个月后自行恢复，不会发生软骨下骨折，应注意与股骨头坏死鉴别。

　　总之股骨头坏死的病因和发病机理还有很多不明之处，需要继续进行深入细致的研究。